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Gilteritinib es un inhibidor oralmente biodisponible de los receptores tirosina quinasas (RTK) tirosina quinasa 3 relacionada con FMS (FLT3, STK1 o FLK2), AXL (UFO o JTK11) y linfoma quinasa anaplásico (ALK o CD246), con actividad antineoplásica potencial. Gilteritinib se une e inhibe las formas de tipo salvaje y mutado de FLT3, AXL y ALK. Esto puede resultar en una inhibición de las vías de transducción de señales mediadas por FLT3, AXL y ALK y reduce la proliferación de células tumorales en los tipos de células cancerosas que sobreexpresan estas RTK. FLT3, AXL y ALK, sobreexpresados o mutados en una variedad de tipos de células cancerosas, juegan un papel clave en el crecimiento y supervivencia de las células tumorales.

Gilteritinib es un inhibidor de molécula pequeña disponible por vía oral de la tirosina quinasa 3 similar a FMS (FLT3) que se usa como agente antineoplásico en el tratamiento de la leucemia mieloide aguda con mutaciones FLT3. Gilteritinib se asocia con una tasa moderada de elevaciones de las aminotransferasas séricas durante el tratamiento y se sospecha que causa casos raros de lesión hepática aguda clínicamente aparente.

Gilteritinib es un miembro de la clase de pirazinas que es pirazina-2-carboxamida que está sustituida por {3-metoxi-4- [4- (4-metilpiperazin-1-il) piperidin-1-il] fenil} nitrilo, ( oxan-4-il) nitrilo y grupos etilo en las posiciones 3,5 y 6, respectivamente. Es un potente inhibidor de los receptores de tirosina quinasa FLT3 y AXL (IC50 = 0,29 nM y 0,73 nM, respectivamente). Aprobado por la FDA para el tratamiento de la leucemia mieloide aguda en pacientes que tienen una mutación del gen FLT3. Tiene un papel como inductor de apoptosis, inhibidor de EC 2.7.10.1 (receptor de proteína tirosina quinasa) y agente antineoplásico. Es una N-metilpiperazina , un miembro de las piperidinas, un compuesto amino secundario , un monometoxibenceno, un miembro de las pirazinas, una carboxamida primaria, una amina aromática y un miembro de los oxanos.

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